Metáforas são mais do que ferramentas linguísticas na comunicação científica. São dispositivos de enquadramento — atalhos cognitivos que moldam o que vemos, o que ignoramos e o que imaginamos ser possível. E em nenhum lugar isso é mais evidente do que na longa e complexa história do câncer. Em 1863, o médico alemão Rudolf Virchow examinou tecido inflamado em um microscópio e propôs uma ideia surpreendente: que o câncer poderia surgir de “irritação crônica”.
Muito antes da era do DNA, ele intuiu o que pesquisadores modernos agora confirmam: o câncer cresce não apenas de dentro, mas do tecido que o cerca. É uma ideia que surgiu e depois desapareceu da consciência pública. Em meados do século XX, o câncer foi reimaginado como uma insurgência genética. As mutações eram o inimigo, os genes, o mapa, e a célula, o palco onde o drama se desenrolava. Essa narrativa — elegante, urgente e profundamente persuasiva — oferecia uma clareza profunda, mas também estreitava nosso olhar.
Quando nos concentramos exclusivamente no genoma, corremos o risco de perder um vocabulário mais antigo — aquele que fala em termos de sinais, estruturas e relações celulares. Corremos o risco de esquecer o ambiente que molda o destino da célula.
O sequenciamento do genoma humano no início dos anos 2000 ampliou o papel principal do gene. No imaginário público, o DNA tornou-se destino. Cientistas e escritores descreveram os oncogenes como “motoristas” e os supressores de tumores como “freios”, retratando a célula como um veículo em uma rodovia molecular. Mecanismos de reparo “falharam”, pontos de controle “quebraram” e os tumores avançaram rapidamente.
Essas metáforas não estavam erradas. Elas ajudaram a traduzir biologia complexa em insights práticos. Elas lançaram terapias direcionadas e diagnósticos de precisão. Mas as metáforas também selecionam o que vemos — e o que não vemos. Ao elevar o gene, deixamos grande parte da vizinhança do tumor no escuro.
O tecido circundante — vasos sanguíneos, células imunes, fibroblastos, matriz extracelular — era frequentemente tratado como pano de fundo. No entanto, esses componentes não se limitam a hospedar o tumor. Eles o nutrem. Eles o restringem ou liberam. Eles moldam sua resposta à terapia.
Mesmo quando descrevíamos células cancerígenas escapando da apoptose (morte celular programada) ou resistindo à quimioterapia, raramente nos perguntávamos quais estímulos ambientais permitiam essa fuga. Inflamação, privação de oxigênio e interferência celular — essas eram as mãos invisíveis que guiavam o destino da célula.
Há mais de um século, o médico britânico Stephen Paget questionou esse desequilíbrio. Após estudar a distribuição de metástases em pacientes com câncer de mama, ele concluiu que as células tumorais não se espalhavam aleatoriamente. Elas preferiam certos órgãos. Sua hipótese da “semente e do solo” sugeria que o sucesso do câncer dependia tanto do seu ambiente quanto de suas próprias propriedades. Mas a metáfora de Paget, embora presciente, foi ofuscada pela clareza dos modelos centrados na mutação. Seu apelo por uma visão mais ecológica do câncer foi deixado de lado — até recentemente. Hoje, essa lente ecológica está ressurgindo.
Sabemos que as células cancerígenas manipulam o ambiente ao seu redor — cooptando vasos sanguíneos, suprimindo as defesas imunológicas e alterando a própria arquitetura dos tecidos. O microambiente tumoral não é inerte. Ele é quimicamente vivo e moldado por conflito e cooperação. Ainda assim, enfrentamos um desafio de comunicação.
O genoma nos fornece causas discretas. O microambiente oferece gradientes, probabilidades e ciclos de retroalimentação. Ele resiste à redução. Abrange disciplinas — mecânica, imunologia, metabolismo e até microbiologia. E raramente cabe em uma única lâmina. Para descrevê-lo, precisamos de novas metáforas. Ou de metáforas antigas, revividas e aguçadas.
O câncer, nessa visão, torna-se menos uma nação desonesta e mais um Estado falido — sua diplomacia ruiu, suas fronteiras foram erodidas, seus bairros foram tomados pelo caos e pelo oportunismo. A malignidade não reside em um único ator, mas no colapso do sistema.
Ao explorar este assunto, é cada vez mais importante os espaços entre as células: o tecido conjuntivo e a estrutura. As zonas de comunicação e tensão entre células vizinhas. Estas não são cenários passivos, mas química e mecanicamente vivas — transmitindo pressão, concentrando fatores de crescimento, moldando o destino. Até mesmo o sistema imunológico, antes considerado um intruso vigilante, muitas vezes surge como cúmplice e adversário.
Quanto mais aprendemos sobre o microambiente tumoral, mais precisamos aceitar uma verdade difícil: o câncer não é simplesmente a soma de suas mutações. É a soma de suas relações — bioquímicas, mecânicas e espaciais. Essa é uma história mais difícil de contar. Mas pode ser mais verdadeira.
Quando nos concentramos apenas no genoma, corremos o risco de restringir os tipos de terapias que imaginamos e os tipos de pacientes que atendemos. Mas não estamos limitados a uma única história. Podemos entrelaçar o gene com o ambiente, o sinal com o arcabouço, a mutação com a matriz.
Podemos abraçar a complexidade, não como confusão, mas como contexto. E, ao fazer isso, podemos começar a contar uma história mais completa do câncer — uma história que não se limita a descrever a doença, mas que ajuda a remodelar a forma como nos curamos.
(1)- Nicholas Pulliam – PhD – 29 de julho de 2025 billsullivan Comunicação Científica Pública Narrativa.
Carmino Antonio De Souza é professor titular da Unicamp. Foi secretário de saúde do estado de São Paulo na década de 1990 (1993-1994) e da cidade de Campinas entre 2013 e 2020. Secretário-executivo da secretaria extraordinária de ciência, pesquisa e desenvolvimento em saúde do governo do estado de São Paulo em 2022 e atual Presidente do Conselho de Curadores da Fundação Butantan. Diretor científico da Associação Brasileira de Hematologia, Hemoterapia e Terapia Celular (ABHH). Pesquisador responsável pelo CEPID-CancerThera apoiado pela FAPESP.
